Альвеококкоз (часть 4)

Альвеококкоз (Alveococcosis)

(Синонимы: альвеолярный эхинококкоз, alveococcosis— лат., alveococcus disease — англ.)

Альвеококкоз — тяжелое хроническое заболевание прогрессивного течения, характеризующееся развитием в печени солитарных или, значительно чаще, множественных паразитарных кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы.

Этиология. Возбудители альвеококкоза — личиночная стадия цепня альвеококка Echinococcus multilocularis (Leucart, 1863, Abuladse, 1960), а также Echinococcus vogeli и Ech. oligarthrus. Половозрелая форма Ech. multilocularis —цестода длиной 1-4,5 мм, состоящая из головки, шейки и 2-6 члеников. Человек является промежуточным хозяином. Личиночная стадия этого гельминта представляет собой конгломерат мелких пузырьков, растущих экзогенно и инфильтрирующих ткани хозяина. Полость пузырьков заполнена вязкой жидкостью, в которой иногда обнаруживаются сколексы.

Эпидемиология. Альвеококкоз — природно-очаговое заболевание. Эндемичными очагами являются Центральная Европа, Аляска, Северная Канада. В России заболевание встречается в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской области, в странах СНГ — в республиках Средней Азии, Закавказья. Ech. vogeliи Ech. oligarthrus встречаются в Центральной и Южной Америке. Окончательным хозяином цепня альвеококка являются лисицы, пе-сцы, собаки, кошки, в тонкой кишке которых паразитируют половозрелые формы. Зрелые яйца и членики, заполненные яйцами, выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. Человек заражается при охоте, обработке шкур убитых животных, уходе за собаками, сборе ягод и трав.

Патогенез. Пути распространения онкосфер в организме человека такие же, как при эхинококкозе. Особенностями альвеококка являются инфильтри-рующий рост и способность к метастазированию, что сближает данное заболе-вание со злокачественными опухолями. Первично всегда поражается печень, узел чаще локализуется в ее правой доле. Размеры узла варьируют от 0,5 до 30 см и более в диаметре, возможно солитарное и многоузловое поражение печени. Паразитарный узел прорастает в желчные протоки, диафрагму, почку, кости. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз стромы. Компенсация функции органа достигается за счет гипертрофии непораженных отделов печени. Развивается механическая желту-ха, в поздних стадиях — билиарный цирроз. В случае некротизации паразитар-ного узла в его центральных отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содержимым. В патогенезе заболевания играют роль, помимо ме-ханических факторов, иммунологические и иммунопатологические механизмы (формирование аутоантител, иммуносупрессия).

Симптомы и течение. Альвеококкоз выявляется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста (30—-50 лет). Иногда многие годы заболевание протекает бессимптомно (доклиническая стадия), что может быть обусловлено медленным ростом паразита, генетическими особенностями иммунитета коренного населения в эндемичных очагах.

В клинически выраженной стадии симптоматика малоспецифична и определяется объемом паразитарного поражения, его локализацией и наличием осложнений. Выделяют раннюю, неосложненную стадию, стадию осложнений и терминальную стадию заболевания.

В ранней стадии наблюдаются периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье, в эпигастрии. При поверхностном рас-положении паразитарный узел пальпируется в виде плотного участка печени. Рано появляются гиперпротеинемия с гипергаммаглобулинемией, ускорение СОЭ. В неосложненной стадии альвеококкоза болевой синдром медленно прогрессирует, присоединяются диспепсические расстройства. Печень увеличе-на, при пальпации могут определяться участки каменистой плотности (симптом Любимова). Непораженные участки печени компенсаторно увеличиваются, имеют плотноэластическую консистенцию. Выявляются непостоянная эозинофилия (до 15%), резкое ускорение СОЭ. Увеличиваются показатели тимоловой пробы, С-реактивного белка, выражена диспротеинемия: гипер-протеинемия (до 100—110 г/л), гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия до 35—60%. Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу бо-лезни Шенлейн—Геноха. В стадии осложненийчаще всего развивается механическая желтуха, несколько реже (при прорастании узла в портальные сосуды или нижнюю, полую вену) — портальная или кавальная гипертензия. При образовании в узле полостей распада появляются ознобы, лихорадка, могут развиться абсцесс печени, гнойный холангит. При вскрытии полости могут образовываться бронхо-печеночные, плевро-печеночные свищи, развиваться перитонит, плеврит, перикардит. Метастазирование альвеококка свидетельствует о далеко зашедшем процессе и его злокачественном течении. Чаще всего метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге, реже — в почке, костях.

Более чем у 50% больных наблюдается почечный синдром — протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Генез поражений почек связан со сдавлением органа извне или за счет роста метастазов, нарушением почечного кровотока и пассажа мочи с развитием инфекции мочевыводящих путей. Присоединение иммунопатологических процессов ведет к формированию хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с хронической почечной недостаточностью.

В терминальной стадии болезни развиваются необратимые обменные нарушения, кахексия. Выделяют медленно прогрессирующую, активно про-грессирующую и злокачественную клинико-морфологические формы болезни. Более тяжело и быстро протекает заболевание у приезжих в эндемичных очагах, лиц с иммунодефицитом (первичным и вторичным), в период беремен-ности и при прерывании ее, при тяжелых интеркуррентных заболеваниях.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на анализе эпиданамнеза, данных клинико-ла6ораторных и инструментальных исследований. Рентгенологические, ультразвуковые методы, компьютерная томография, ЯМР позволяют оценить степень поражения органов. Состояние паренхимы оценивается с помощью радиоизотопных методов исследования. Лапароскопия может быть использована для прицельной биопсии узла альвеококка. Дифференциальный диагноз проводится с эхинококкозом, поликистозом печени, новообразованием, циррозом, гемангиомой. Окончательный диагноз устанавливается на основании оценки результатов гистологических и серологических исследований. Используются реакция латекс-агглютинации, РНГА, ИФА.

Лечение и профилактика. Для лечения эхинококкоза и альвеококкоза пригодны далеко не все антигельминтики, обычно рекомендуемые против цестод плотоядных. Из множества цестодоцидных химиопрепаратов наиболее эффективным и надежным является празиквантел (дронцит).

Под ветеринарным надзором с соблюдением всех мер предосторожности (ветеринарно-санитарных правил) можно лечить животных; и другими препаратами: цестекс , лопатол, бромисто-водородный ареколин, фенасал, бунамидина, фебантел.

Следует помнить: возбудители эхинококкоза и альвеококкоза представляют для человека чрезвычайную опасность сравнимую со злокачественной опухолью. Поэтому профилактика этих заболевани имеет как экономическое, так и социальное значение. В неблагополучных районах ягоды, фрукты, грибы, а также зелень тщательно промывают проточной чистой водой и употребляют в пищу только после обработки горячей водой или варки.

В настоящее время при обнаружении у собак эхинококкоза они подлежат уничтожению под контролем ветработника.

Альвеококкоз. История Леночки Яшкиной.

28 октября 2011 года в 7 час 25 мин остановилось сердце моей доченьки Леночки Яшкиной. Страшная болезнь унесла жизнь моей девочки. А имя этой болезни «Альвеококкоз печени».
6 лет мы боролись с этой страшной и коварной болезнью. Заболела Лена в 2004 году. Целый год мою дочь лечили, если это можно назвать лечением, так как на протяжении всего года Леночке ставили не те диагнозы:
- октябрь 2004 желчнокаменная болезнь, холецистит;
- декабрь 2004 вирусный гепатит под вопросом;
- июль 2005 хронический гепатит неутонченной этиологии;
- 02 августа 2005 года была проведена лапароскопия печени. Диагноз: цирроз печени неутонченной этиологии, активная фаза;
- сентябрь 2005 гепатит с переходом в цирроз печени. Не исключается первичный билиарный цирроз. Гепатома под вопросом:
- с 18.10.2005 по 27.10.2005 агрессивный гепатит с исходом цирроз.
И только 08 ноября 2005 года был поставлен точный диагноз: Альвеококкоз печени с поражением 1,2,4 сегментов левой доли и всех сегментов правой доли. Все эти диагнозы ставились в Тюменской областной клинической больнице, и назначались совсем не те лечения, которые требовались. За весь год болезни моей дочери ни одному врачу не пришло в голову, чтобы Лена сдала анализы на паразита. К тому же при таком заболевании вообще категорически нельзя делать биопсию и тем более назначать преднизалон. У меня складывается впечатление, что дочь моя была как «подопытный» пациент.
Сейчас огромное количество людей, белеющих альвеококкозом и эхинококкозом. Все они надеются на операцию и 100% излечение, но это не так. Мою дочь прооперировали в 7 городской Клинической больнице г. Москвы 20 октября 2008 года. Операция: Правосторонняя расширенная антипичная резекция печени, холецистэктомия, дренирование брюшной полости. В Москву Леночка уехала красавицей, до операции гемоглобин был 100-120, а билирубин больше 100 не поднимался. А домой доченька вернулась «согнутой старушкой» весом 35 килограмм. И с этого момента у нас началась борьба за жизнь, так как сразу начались проблемы: постоянно высокий билирубин, меньше 200 не понижался, гемоглобин больше 90 не поднимался, начались частые кровотечения.
3 года мы боролись с паразитом. Но видимо от этого гада еще не придумали лекарства. В нашем случае ничего не помогло, что мы только не делали.
Я обращаюсь ко всем, кто ищет деньги на пересадку печени, не делайте этого. Пробуйте все, но только не оперируйтесь! Мы слишком поздно обратились в эту клинику. Если бы было можно все вернуть, я бы никогда не отпустила Лену на операцию. Думаю, операция ее только убила. Это мое мнение и никто меня не переубедит в обратном. Считается, что эти болезни очень редкие и это тоже ложь. Только у нас в районе было три случая, двое уже погибли от этого паразита. На протяжении всей болезни Лена постоянно принимала Немозол, но он не лечит, только заглушает.
На улице XXI век, а наших детей поедают такие страшные болезни, как ген старости, эхинококкоз и альвеококкоз, от которых не нашли еще лечения, разве это не конец света?
Самое страшное, когда не можешь помочь своему ребенку, просто сидишь у кровати и ждешь ее смерти, как это было в случае с моей девочкой. Это самое страшное в жизни, такого нельзя пожелать никому, даже врагу.
Всем, кому поставили диагноз альвеококкоз и эхинококкоз, не соглашайтесь ни на какие операции, операция вас только убьет. А если и делать со 100% выздоровлением, то только платно. Одна из таких больниц находиться в г. Кирове, к сожалению, у нас этих средств на эту операцию не было.
В смерти своей дочери я, обвиняю всех врачей, кто лечил Лену ошибочно. Врачей Тюменских больниц, неверно поставивших диагноз и сделавших биопсию, а так же врачей Московской больницы, оперировавших мою дочь как исследовательский материал.
Мои пожелания врачам: «Не можете поставить диагноз – не залечивайте людей».

Альвеококкоз печени. История болезни

Пациентка, 26 лет, уроженка Новосибирской области.
Проживая в сельской местности имела личное подворье, содержала домашний скот (корова, свиньи и др.), домашних животных (собака), принимала участие в обработке тушек ондатр.
В течение последних 4 лет работает по найму в совхозе Всеволожского района техником-биологом на ферме по разведению крупного рогатого скота.
Первые признаки заболевания появились в начале 2006 года, когда стала отмечать быструю утомляемость, слабость. К лету 2006 г. появились эпизодические боли в верхних отделах живота. За медицинской помощью обратилась лишь в сентябре этого же года, когда, наряду с вышеописанными признаками заболевания, заметила изменение конфигурации и увеличение живота. Была осмотрена гинекологом в связи с подозрением на беременность. Однако, более детальное обследование, включающее УЗИ органов брюшной полости, выявило новообразование в правой доле печени, превышающее 12 см в диаметре с кистозными включениями (полости распада?).
В течение нескольких месяцев пациентка последовательно обследовалась в различных медицинских учреждениях (ЛОКБ, НИИ им. Н.Н.Петрова).
09.02.07 выполнена КТ брюшной полоти: Правая доля печени значительно увеличена, до 80-85% ее объема занято солидно-кистозным образованием размерами 15 х 20 х 13 см с нечеткими контурами, большими зонами деструкции. Левая доля печени не изменена. Внутрипеченочные протоки не расширены. Определяется увеличенный чревный лимфоузел 16х26 мм и узел слева от аорты ниже поченых сосудов 13х20 мм. Асцита нет. Другой патологии со стороны органов брюшной полости не выявлено.
Заключение: КТ картина новообразовани печени, возможно с метастазами в абдоминальных лимфоузлах.

С целью проведения регионарной химиотерапии больная была направлена на консультацию гепатохирурга в ЦНИРРИ.
При осмотре отмечалось увеличение живота, преимущественно верхних его отделов. Печень значительно выстояла из под края реберной дуги (нижний край на уровне пупка), плотно-эластической консистенции с закругленным краем, болезненная при пальпации.
С диагнозом гигантской опухоли печени, осложненной внутриопухолевым и внутрипеченочным кровоизлияниями (биломы?), пациентка была госпитализирована в отделение интервенционной радиологии и оперативной хирургии ЦНИРРИ для хирургического лечения в связи с угрозой разрыва новообразования.

06.03.2007 Операция (д.м.н. Полысалов В.Н.): Лапаротомия по Starzl, правосторонняя расширенная гемигепатэктомия с резекцией ствола и левой ветви воротной вены, резекция гепатикохоледоха и левого долевого желчного протока, анастомоз ствола воротной вены с ее левой ветвью, бигепатикоеюноанастомоз на выключенной по Ру петле кишки с наружным раздельным дренированием сегментарных желчных протоков по Фёлькеру и формированием декомпрессионной энтеростомы, лимфаденэктомия, дренирование брюшной полости.

Выполнена лапаротомия по Starzl. В брюшной полости небольшое количество серозного, слегка мутного выпота. Правая доля печени практически полностью замещена новообразованием с фестончатыми краями, подчеркнуто зернистой поверхностью, напоминающей цветную капусту. От паренхимы правой половины печени сохранился небольшой участок в V-VI сегментах, который плащевидно прикрывает опухолевидное новообразование (рис. 1).

Структура последнего неоднородная - участки каменистой плотности чередуются с участками жидкостных скоплений, флюктуирующих при пальпации. В печеночно-двенадцатиперстной связке и вдоль общей печеночной артерии имеется большое количество гиперплазированных лимфоузлов размерами от 1,5 до 2,5 см, различной плотности. Больший из лимфоузлов связки удален. На диафрагмальной поверхности печени иссечен участок новообразования на границе с неизмененной паренхимой печени. Оба препарата (лимфоузел и ткань новообразования) отправлены для срочного гистологического исследования (ответ по телефону: опухолевых элементов не выявлено, наиболее вероятно паразитарное поражение печени). Выполнено интраоперационное УЗИ печени. При этом установлено, что правая сосудисто-секреторная ножка муфтообразно окружена тканью новообразования, правая ветвь воротной вены окклюзирована. Имеется окклюзия начального отдела левой ветви воротной вены на протяжении 1,5 см за счет специфического «обрастания» тканью новообразования. Из основных печеночных вен дифференцируется только левая печеночная вена. Медиальный контур новообразования отстоит на 2,0 см от основания серповидной связки, частично распространяясь на кавальную долю печени. Данные интраоперационной ревизии печени соответствуют информации об объеме поражения органа, полученные до операции при спиральной КТ (рис. 1).

Решено выполнить расширенную правостороннюю гемигепатэктомию. Мобилизована правая половина печени с пересечением серповидной, правых венечной, треугольной и печеночно-почечной связок. Последовательно выделена передне-правая полуокружность ретропеченочного отдела нижней полой вены с перевязкой, клипированием, прошиванием и пересечением коротких печеночных вен. Выделена частично окклюзированная правая печеночная вена, прошита с двух сторон от линии пересечения сосудистым степлером и пересечена (рис. 3).

В печеночно-двенадцатиперстной связке имеется большое количество добавочных, варикознорасширенных, тонкостенных вен, обеспечивающих коллатеральный кровоток к правой половине печени в дополнение к окклюзированной правой ветви воротной вены (рис. 4).

Выделены, перевязаны и пересечены пузырный проток и пузырная артерия. Идентифицирована, перевязана и пересечена правая печеночная артерия. Правый печеночный проток отсечен у места его слияния с левым долевым протоком. Проверена проходимость левого долевого печеночного протока бужем. Последний проходим. Однако медиальная его стенка плотно сращена с капсулой новообразования. Разделить эти две структуры не представляется возможным. Кнаружи и вдоль круглой связки печени выделены, перевязаны и пересечены несколько артериальных и венозных сосудов IV сегмента печени. После этого выделена левая печеночная артерия и левая ветвь воротной вены дистальнее места окклюзии. Для облегчения манипуляций в глиссоновых воротах печени произведена пункция и опорожнение электроотсосом флюктуирующих участков новообразования (желчно-гноевидное содержимое без запаха). Дополнительно мобилизована левая половина печени путем пересечения левой треугольной, венечной и печеночно-желудочной связок. В связи с необходимостью резекции воротной вены и существующей опасностью повреждения стенки единственной левой печеночной вены, решено выполнять этап паренхиматозной диссекции в условиях временной полной сосудистой изоляции печени.
С целью обеспечения лучшего доступа к развилке воротной вены резецирован гепатикохоледох. Элементы печеночно-двенадцатиперстной связки пережаты общим зажимом. На левую ветвь воротной вены дистальнее участка окклюзии наложен зажим Дебеки. Одним Г-образным сосудистым зажимом пережаты средняя и левая печеночная вены на уровне их впадения в нижнюю полую вену. Поперечно пересечен ствол воротной вены на 15 мм проксимальнее ее бифуркации. Рассечение паренхимы печени выполнено вдоль капсулы новообразования с перевязкой и пересечением трубчатых структур органа в плоскости резекции. После удаления препарата идентифицирована культя средней печеночной вены с рыхлым тромбом в просвете. Тромб удален, культя вены перевязана. Сняты зажимы с левой печеночной вены и с печеночно-двенадцатиперстной связки. Ствол воротной вены пережат зажимом Дебеки. Восстановлен артериальный приток крови к печени. Время полной сосудистой изоляции составило 15 мин. После адаптации длины и диаметров ствола и левой ветви воротной вены сформирован сосудистый анастомоз атравматической нитью Prolen 5/0. Суммарное время прекращения воротного кровотока составило 40 мин. Выполнена интраоперационная доплерографическая оценка адекватности артериального и воротного кровотока в оставшейся части печени (рис. 5).

Для уменьшения постишемического отека левой кавальной доли печени последняя обложена салфетками с мелконаколотым льдом. Оставшаяся «культя» печени фиксирована в левом подреберье путем сшивания остатков венечной связки с диафрагмой. Мобилизована петля тощей кишки по Ру. Желчные протоки II и III сегм. интубированы ПХВ трубками диаметром 2,0 и 1,0 мм. Сформирован позадиободочный однорядный бигепатикоеюноанастомоз с раздельным наружным дренированием сегментарных протоков по Фёлькеру. Линия билиодигестивного анастомоза дополнительно герметизирована двухкомпонентным фибриновым клеем «Тиссукол» (рис. 6).

Дополнительно сформирован межкишечный анастомоз по Брауну двухрядными швами. На петлю кишки, использованную для билиодигестивного анастомоза, наложена энтеростома с целью декомпрессии области анастомоза. Контроль гемостаза. Счет материала и инструментов. Дренирование правого поддиафрагмального пространства силиконовыми трубками, выведенными через дополнительные разрезы брюшной стенки. Послойный шов операционной раны. Асептическая повязка.

Общий вид операционной раны на завершающем этапе операции.
Препарат: Правая половина печени с I и IV сегм. и желчным пузырем.

Заключение патоморфологического исследования удаленного препарата: Многокамерные паразитарные кисты печени.
Послеоперационное течение без осложнений. Выписана в удовлетворительном состоянии 28.03.07 (через 3 нед. после операции) с билиарными дренажами по Фёлькеру. Желчные дренажи удалены 04.05.07 после выполнения контрольной фистулохолангиографии.

Сочетанное применение ультразвукового исследования и компьютерной томографии в диагностике альвеококкоза печени.

О.М. Курзанцева.
ГУЗ Кемеровская областная клиническая больница,
Россия.

Введение

Альвеококкоз - природноочаговое заболевание. Эндемичными районами являются Центральная Европа, Аляска, Северная Канада. В России высокая заболеваемость отмечается в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской области, в странах СНГ - в республиках Средней Азии и Закавказья [1-5, 7, 8].

Возбудители альвеококкоза - личиночная стадия цепня альвеококка Echinococcus multilocularis. Очаг поражения составляет множество ларвоцист диаметром 0,3-0,5 мм, состоящих из кутикулярной оболочки, паренхиматозного (зародышевого) слоя и вязкой пузырной жидкости, в которой иногда обнаруживаются сколексы [3, 7].

В ларвоцистах образуются выросты цистоплазмы, рост пузырьков происходит путем почкования наружу. Отдельные альвеолы скреплены между собой соединительной тканью и не имеют общей капсулы. Прорастая через пораженную ткань, альвеококковые узлы вызывают нарушение кровоснабжения органа, дегенерацию и атрофию тканей. Комплекс патогенетических факторов - механических, токсических, нейрогенных, иммунологических, вторично инфекционных - при альвеококкозе приводит к многообразию и изменчивости клинических проявлений [3, 7].

Внешне альвеококк имеет вид плотной опухоли, белесовато-желтоватого цвета, с бугристой поверхностью в глубине паренхимы и с гладкой "полированной" поверхностью на участках, выступающих из ткани печени. На разрезе опухолевый узел мелкоячеистого строения, часто с полостью распада в центре. Узлы альвеококка имеют тенденцию к омертвлению и образованию полостей разного размера, развитию вокруг пузырьков и в стенках рубцовой ткани с последующим отложением в ней извести [3, 7].

Наиболее часто (в 75% случаев) поражается печень (чаще 4, 5, 7, 8-й сегменты, реже 1-й и 2-й), в 15% случаев - легкие, в 10% - другие органы. Альвеококкоз костной ткани встречается крайне редко (менее 2%) и, как правило, является следствием диссеминации альвеококка из первичного очага [7-10].

Медленный, скрытый, инфильтрирующий рост альвеококка вдоль клетчатки сосудисто-секреторных ножек к воротам печени приводит к развитию многочисленных осложнений, таких как образование полости распада и ее нагноение, механическая желтуха, инвазии ворот Глиссона и печеночно-дуоденальной связки, прорастание кавальных ворот и нижней полой вены, прорастание в диафрагму, перикард, желудок и двенадцатиперстную кишку, распространение на забрюшинную клетчатку, в правую почку, надпочечник, поясничную мышцу и другие органы [1, 3, 5, 7].

Метастазирование происходит лимфогенным и гематогенным путем, поэтому нередко метастазы альвеококка находят в лимфатических узлах ворот печени и печеночно-двенадцатиперстной связки. Возможно метастазирование опухоли в легкие, забрюшинные лимфатические узлы, позвоночник, головной мозг [3, 4, 7].

Общая послеоперационная летальность составляет от 12,1 до 17,5% [4].

Выделяют раннюю, неосложненную стадию, стадию осложнений и терминальную стадию заболевания [7].

В отличие от злокачественной опухоли при альвеококкозе у большинства больных отсутствует интоксикация, сохраняется аппетит, не изменяются вес, работоспособность, пока не присоединяются осложнения [3].

Большую помощь в диагностике заболевания оказывают ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ) и магнито-резонансная томография (МРТ).

При проведении УЗИ у 80% пациентов наблюдается гепатомегалия [6].

Эхографически паразитарный узел визуализируется как образование большого диаметра, в котором чередуются эхопозитивные и эхонегативные участки, что указывает на чередование очень плотных очагов (участки фиброза) и полостных (кистозных) структур. Полость распада с секвестрами ткани паразитарного узла при УЗИ визуализируется как гиперэхогенное образование, в центре которого определяется неоднородный эхонегативный участок с неровными контурами, окруженное как бы каймой ткани несколько повышенной эхогенности; позади такого образования регистрируется четко выраженный эффект усиления. Достоверным признаком альвеококкоза является наличие в печени множества разбросанных гиперэхогенных образований, дающих акустическую тень.

По результатам УЗИ могут определяться три формы паразитарного узла: очаговая или узловая, инфильтративная и смешанная [6].

Узловая форма альвеококкоза характеризуется наличием образования повышенной эхогенности, равномерной эхоструктуры. Границы узла хотя и имеют неправильную форму, но в большинстве случаев четко отличаются от нормальной паренхимы печени. Эхоструктура не пораженной узлом ткани печени не изменена.

При инфильтративной форме альвеококкоза нет четкой границы между узлом альвеококка и паренхимой печени. Визуализируются неправильной формы образования с равномерной, более высокой, чем ткань печени, эхогенностью, при этом верхняя часть узла, как правило, более эхопозитивная, чем нижняя, что объясняется постепенным затуханием ультразвуковых волн.

Смешанная форма альвеококкоза встречается более чем у половины пациентов. Она определяется как образование гиперэхогенной структуры, на отдельных участках которого можно видеть четкую границу между узлом и тканью печени. Не занятая паразитарным узлом паренхима печени повышенной эхогенности, неоднородной эхоструктуры, что указывает на трансформацию паренхимы печени в цирроз.

При КТ и МРТ устанавливаются не только распространенность очага поражения и наличие осложнений, но и объем интактной паренхимы печени, степень выраженности компенсаторной гипертрофии, предоставляется дополнительная информация о сдавлении или прорастании крупных венозных сосудов и желчных протоков, инвазии альвеококка в структуры, окружающие ткань печени, и обнаруживаются отдаленные метастазы [7].

Поражение печени альвеококкозом складывается из следующих компонентов: мелкие полости; грануляционная ткань и фиброз; центральные очаги некроза с разжижением; обызвествления [7].

Грануляционная ткань и фиброз на КТ имеют пониженную плотность при сравнении с окружающей паренхимой печени. При контрастировании плотность грануляционной ткани и фиброза возрастает преимущественно в позднюю фазу, однако даже в эту фазу они остаются гиподесными по отношению к нормальной паренхиме печени. Мелкие полости бывают "разбросаны" в грануляционной ткани, имеют низкую плотность по сравнению с последней и лучше (в 36% случаев) выявляются на КТ с усилением. Участки некроза с разжижением наблюдаются в обширных очагах (более 5 мм), окружены зонами фиброза с мелкими пузырьками. Плотность очагов некроза с разжижением несколько выше плотности воды и варьирует от 10 до 18 ед. Н в зависимости от содержания белковых ингредиентов. Контрастирования таких очагов распада не наблюдается.

При КТ с контрастированием повышается градиент плотности между паренхимой печени и очагом поражения. Мелкие полости, очаги некроза с разжижением не изменяют своих денситометрических показателей и более четко визуализируются на постконтрастных сканах.

Очаги обызвествления на КТ выглядят как участки повышенной плотности, рассеянные в грануляционной ткани (выявляются в 83% случаев). Плотность кальцинатов в ряде случаев очень высокая (до 420 ед. Н). Тем не менее мелкоточечные кальцинаты могут маскироваться при КТ с контрастным усилением. Приоритет в их выявлении принадлежит нативной КТ. Кальцинаты и мелкие полости являются наиболее характерными признаками альвеококкоза печени, без обнаружения которых по данным КТ сложно поставить правильный диагноз.

КТ-картина зависит от объема, локализации и стадии патологического процесса.

Начало поражения выявляется в виде гиподенсного (14-25 ед. Н) очага без четких границ. В дальнейшем, при увеличении размеров, узлы альвеококкоза дают характерную картину в виде одиночных или множественных зон пониженной плотности с обызвествлениями погибших пузырьков. Известь откладывается главным образом в рубцовой ткани вокруг омертвевших узлов альвеококка. Кальцификация является точечной или аморфной, на поздних стадиях - глыб- чатой и массивной. Наружные отделы паразита, сохраняющие свою активность, имеют денситометрические показатели в пределах 35-40 ед. Н. Очаги обычно гетерогенные, неправильной формы, с нечеткими краями. Определяются также увеличение печени и деформация ее в пораженной области.

При МРТ интенсивность сигнала от грануляционной ткани в сравнении с паренхимой печени несколько снижена на Т1 ВИ. Фиброз дает подобную грануляционной ткани интенсивность сигнала на Т1 ВИ и изо- или гипоинтенсивный МР-сигнал на Т2 ВИ. Мелкие полости выглядят гипоинтенсивными на Т1 ВИ и гиперинтенсивными на Т2 ВИ. Интенсивность МР-сигнала очагов некроза с разжижением зависит от содержания макромолекул белков. Обычно участки распада выглядят яркими на Т2 ВИ и темными на Т1 ВИ. Очаги обызвествления в ряде случаев могут быть различимы как участки утраты МР-сигнала, прежде всего на Т2 ВИ, особенно при сопоставлении МР- и КТ-изображения [7].

Таким образом, узлы альвеококкоза в печени определяются на МРТ как неоднородные гипоинтенсивные очаги поражения. Этот низкий МР-сигнал обусловлен наличием всех компонентов поражения, особенно кальцинатов, очагов распада, мелких полостей, участков фиброза. На Т2 ВИ МР-сигнал от "паразитарной опухоли" является неоднородным - пониженным в области кальцинатов и фиброза, повышенным в области малых полостей и очагов распада. Это важный дифференциально-диагностический признак альвеококкоза печени.

МРТ с применением препаратов гадолиния выявляет те же изменения, что и КТ с контрастированием [7].

В настоящее время излечение больного альвеококкозом возможно лишь при полном удалении паразитарного узла.

По данным разных авторов, при альвеококкозе печени в 40,7-56,8% случаев производят резекцию органа (радикальное оперативное вмешательство). Это могут быть небольшие и средние по объему (лобэктомия, сегмент-, бисегментэктомия, атипичная резекция), а также большие и предельно большие резекции печени (право- или левосторонняя расширенная гемигепатэктомия, право- или левосторонняя гемигепатэктомия); вылущивание узла альвеококка с резекцией части печени; паллиативные резекции печени (при невозможности выполнения радикальной операции вследствие распространения паразитарной ткани на магистральные сосуды, при достаточной величине функционирующей печеночной ткани и отсутствии резкого нарушения ее функции); кроме того, при паллиативных операциях в 29,7% случаев используют криовоздействие на неудалимые участки опухоли [3-5, 7].

В качестве иллюстрации приводим собственное клиническое наблюдение, демонстрирующее возможности комплексной диагностики эхинококкоза печени.

Больной П., 58 лет, поступил с жалобами на боли в правом подреберье.

При УЗИ брюшной полости было установлено следующее.

Печень увеличена в размерах, эхоструктура неоднородная, эхогенность обычная, признаков портальной и билиарной гипертензии нет. В правой доле печени, в проекции 5-8-го сегментов, визуализируется гиперэхогенное объемное образование размером 112x102 мм, в центре которого определяется неоднородный эхонегативный участок с неровными контурами, окруженный как бы каймой ткани несколько повышенной эхогенности. Контуры образования неровные, нечеткие. Позади образования отмечается четко выраженный эффект усиления. Желчный пузырь уменьшен в размерах, конкрементов не выявлено. Поджелудочная железа без особенностей. Селезенка нормального размера, структурно не изменена. Заключение: гепатомегалия, паразитарная киста (альвеококкоз) правой доли печени (рис. 1).

Рис. 1. Эхограмма альвеококкоза правой доли печени.

Для уточнения диагноза была проведена КТ брюшной полости, при которой установлено следующее.

Печень увеличена в размерах, неоднородная по эхоструктуре, признаков портальной и билиарной гипертензии нет. При нативном исследовании в правой доле печени, начиная с поддиафрагмальных отделов, определяется дополнительное объемное образование пониженной плотности, с выраженной аморфной кальцификацией по периферии, нечеткими границами, размером 113x109 мм. По периферии основного образования выявлены дополнительные образования, имеющие подобную характеристику, но без кальцификации по периферии. После введения контрастного вещества образование не накапливает его, отмечается выраженная нечеткость контуров (инфильтративный рост). Поджелудочная железа без особенностей. Селезенка нормального размера, структурно не изменена. Заключение: паразитарная киста (альвеококкоз) правой доли печени (рис. 2, а, б).

Рис. 2. КТ альвеококкоза правой доли печени a - нативное исследование; б - после введения контрастного вещества.

Больному была произведена правосторонняя гемигепатэктомия (рис. 3), полностью подтвердившая диагноз.

Рис. 3. Макропрепарат. Правая доля печени (5, 6, 7, 8-й сегменты). Ткань паразита цвета слоновой кости, хрящевой плотности, режется с хрустом, содержит очаги кальциноза. Внутренняя поверхность с врастаниями в виде "сталактитов".

Таким образом, сочетанное применение УЗИ и КТ позволяет точно диагностировать такое сложное заболевание, как альвеококкоз печени, и провести своевременное оперативное лечение.

Литература

1. Альперович Б.И. Альвеококкоз. Якутск. 1967. 233 с.
2. Брегадзе И.Л., Константинов В.М. Альвеолярный эхинококкоз. М: Медицина. 1963. 223 с.
3. Веронский Г.И. Хирургическое лечение альвеококкоза печени // Анналы хирургической гепатологии. 1997. Т. 2. С. 15-19.
4. Журавлев В.Л. Альвеококкоз печени // Анналы хирургической гепатологии. 1997. Т. 2. С. 9-14.
5. Журавлев В.А. Одномоментные и этапные радикальные операции у больных альвеококкозом печени, осложненным механической желтухой // Вестник хирургии. 1980. N 6. С. 42-46.
6. Устинов Г.Г., Солощенко М.Ф., Прохорова Е.Г. Ультразвуковая диагностика объемных образований печени // Сборник тезисов Международной конференции по ультразвуковой диагностике, приуроченный к 10-летию кафедры ультразвуковой диагностики РМАПО МЗ РФ // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2002. N 2. С. 215.
7. Черемисинов О.В. Возможности рентгеновской и магнитно-резонансной томографии в диагностике альвеококкоза печени // Медицинская визуализация. 2003. N 4. С. 46-52.
8. Baert A.L. The encyclopedia of medical imaging // The NICER Institute. 2000. V. 4. P. 178-180.
9. Gossios K.J. Uncommon locations of hydatid disease: CT appearances // Eur. Radiol. 1997. V. 7. N 8. P. 1303-1308.
10. Tsitouridis I., Dimitriadis A.S. CT and MRI in vertebral hydatid disease // Eur. Radiol. 1997. V. 7. N 8. P. 1207-1210.